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Inhiber une enzyme pour ralentir la maladie de Parkinson

26/07/2017

Une équipe de l’Université d'Alabama (Birmingham) apporte l’espoir d’un traitement permettant de ralentir la progression de la maladie de Parkinson, en montrant comment l'interaction entre un gène mutant LRRK2 (leucine-rich repeat kinase 2) et l'alpha-synucléine dans les neurones conduit à des dysfonctionnements typiques de la maladie. La nouvelle compréhension de ces mécanismes publiée en juillet 2016 dans la revue Journal of Neuroscience, révèle de nouvelles cibles prometteuses pour la maladie de Parkinson mais plus largement pour la neuroprotection. L’étude a été menée sur l’animal, un modèle murin de maladie de Parkinson, identifie une interaction dans les neurones qui contribue au développement de la maladie de Parkinson. Elle suggère aussi que 2 médicaments déjà en cours de développement pourraient contribuer à bloquer ce processus.

L'équipe de recherche confirme qu’une des causes génétiques les plus courantes de la maladie de Parkinson est le gène muté LRRK2 qui contribue à la formation d'inclusions dans les neurones, telles qu’observées dans la maladie de Parkinson. Ces inclusions sont constituées de protéine alpha-synucléine agrégée. En bref, c’est cette interaction LRRK2 muté et alpha-synucléine qui favorise le développement de la maladie. Or cette interaction peut être empêchée à l'aide de deux médicaments inhibiteurs de la kinase LRRK2 actuellement en cours de développement chez la souris modèle de Parkinson, l’équipe montre,

  • la formation de ces inclusions d'alpha-synucléine qui partagent une morphologie similaires à celles trouvées dans le cerveau, en cas de Parkinson et après le décès,
  • ces effets dans les neurones sont atténués par de très faibles concentrations de médicaments précliniques puissants et sélectifs qui inhibent la kinase LRRK2.  

Les chercheurs expliquent qu’au-delà, la formation d'inclusions d'alpha-synucléine dans les neurones est un nouveau mécanisme à cibler et à inhiber, pour favoriser plus largement, la neuroprotection. Ces résultats démontrent que les nouveaux composés thérapeutiques destinés à bloquer ce processus en inhibant l'activité de la LRRK2 seraient en mesure de ralentir la progression de la pathologie associée à Parkinson  et d’autres maladies ; car l'alpha-synucléine joue également un rôle central dans le développement de la démence à corps de Lewy et est également associée à la maladie d'Alzheimer et à d'autres maladies neurodégénératives. Il faudra cependant valider l'innocuité et l'efficacité des inhibiteurs de LRRK2 avant de tester ces inhibiteurs dans des essais cliniques humains.

Source : Le Blog Retraite Sereine


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