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Le lien se resserre entre démence et glucose

19/07/2017

Une étude l'Université d'Aberdeen publiée en juillet 2016 dans la revue Diabetologia via Springer Link  est la première à montrer que la maladie d'Alzheimer peut aussi conduire au diabète. Ainsi, 80% des personnes atteintes de l'Alzheimer ont également une certaine forme de diabète ou de perturbation du métabolisme. Des données qui contribuent à la compréhension du lien entre cerveau et métabolisme, autour d'une cible déjà documentée (BACE1) et avec une confirmation, certains antidiabétiques pourraient présenter des bénéfices substantiels dans la gestion de l’Alzheimer. L’association entre le diabète et la maladie d’Alzheimer a souvent été évoquée, avec des facteurs de risque génétiques communs, des effets d’une glycémie élevée sur la capacité cognitive, un processus d’action complexe de l'amyloïde sur le cerveau mais aussi le pancréas, et déjà, le double effet metformine, sur le cerveau dément tout autant que le métabolisme. Les chercheurs démontrent que les complications cérébrales liées à la démence peuvent également entraîner des changements dans la gestion du glucose par l’organisme et finalement le développement du diabète. Bref, le diabète pourrait commencer par ce dysfonctionnement cérébral plutôt que par un dysfonctionnement du pancréas.

Le professeur Bettina Platt, auteur principal de l’étude, a réuni une collaboration unique d’experts en neurologie, gérontologie et métabolisme pour tenter d’expliquer cette concomitance fréquente des 2 pathologies. Les chercheurs ont développé un modèle animal de la maladie d'Alzheimer et constatent que des niveaux accrus d'un gène impliqué dans la production de protéines toxiques dans le cerveau type amyloïde, non seulement entraîne des symptômes semblables à ceux rencontrés dans la maladie d'Alzheimer, mais aussi dans les troubles métaboliques. Ce gène ou enzyme BACE1 joue un rôle clé dans la pathogénèse de la maladie d'Alzheimer en catalysant la protéine précurseur de l'amyloïde. D’autres études ont montré que la suppression globale de BACE1 permet de protéger contre l'obésité induite par l'alimentation et contre le diabète, suggérant ainsi que BACE1 est un régulateur potentiel de l'homéostasie du glucose. Ici, lorsque les chercheurs augmentent les niveaux de BACE1 dans le cerveau des souris, ils constatent que leur métabolisme du glucose est également bouleversé. Ce nouvel angle de proximité entre diabète et Alzheimer, incite à rappeler, ce que font les auteurs et que les démences sont, dans la grande majorité des cas non héréditaires, et donc que les facteurs de mode de vie et les comorbidités sont donc à prendre en compte. Ainsi, si les facteurs de mode de vie documentés dans le diabète et le métabolisme pesaient tout autant sur le développement des démences. Les chercheurs rappellent que l’étiologie du diabète est située au niveau du pancréas et du foie et souvent associée à un régime alimentaire malsain, mais ils font l’hypothèse ici qu’une dérégulation dans le cerveau pourrait aussi conduire au développement d’un diabète très sévère.

Certaines études ont suggéré que les médicaments du diabète valent pour l’Alzheimer, celle-ci récidive en démontrant, chez l’animal, que les médicaments actuellement utilisés pour contrôler les niveaux de glucose dans le diabète peuvent aussi soulager les symptômes et la progression de la maladie d'Alzheimer. L’espoir serait donc d’avoir tout un nouvel arsenal thérapeutique capable de freiner voire d’inverser l'Alzheimer, tout autant que le diabète symptômes.

Source : Le Blog Retraite Sereine


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