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Le récepteur nicotinique comme nouvelle cible thérapeutique

09/08/2017

Des conclusions de travaux de l’Institut Pasteur et du CNRS présentées en août 2016 dans la revue Neurobiology of Aging semblent conforter l’idée que la nicotine puisse avoir des effets bénéfiques sur la mémoire et suggèrent le développement d’une molécule thérapeutique nicotine-like mais sans ses effets indésirables. En effet, en déterminant la structure précise des récepteurs nicotiniques situés dans le cerveau, au niveau de l'hippocampe, sur des modèles murins de la maladie d'Alzheimer, les scientifiques identifient une sous-unité du récepteur nicotinique comme une cible prometteuse pour contrer le déficit de mémoire caractéristique de l'Alzheimer.

Les chercheurs rappellent, dans un communiqué, 2 caractéristiques majeures de la maladie, les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Le peptide bêta amyloïde, naturellement présent dans le cerveau, s'accumule au cours des années sous l'influence de facteurs génétiques et environnementaux, jusqu'à former des plaques amyloïdes. Cette accumulation est toxique pour les cellules nerveuses et provoque une désorganisation de la structure des neurones, ainsi qu'une dégénérescence dite « neurofibrillaire » qui entrainera à son tour la mort des cellules nerveuses. Ils se sont intéressés aux effets toxiques de l'accumulation des peptides bêta amyloïdes dans l'hippocampe et au rôle du récepteur nicotinique situé dans la membrane cellulaire et sensible aux neurotransmetteurs. Ces neurotransmetteurs qui agissent comme des pores de communication entre le milieu intérieur de la cellule et l'extérieur sont impliqués dans diverses fonctions du système nerveux central, en particulier dans le contrôle des mouvements volontaires, la mémoire, l'attention, le sommeil, la douleur ou encore l'anxiété. La nicotine est un des agonistes de ces récepteurs, c'est-à-dire qu'elle agit sur ces cibles à la place de l'acétylcholine.

Les chercheurs ont étudié plus spécifiquement le rôle d’une sous-unité β2 du récepteur nicotinique. Lorsqu’ils bloquent chez la souris cette sous-unité, ils constatent que l’animal est protégé des effets toxiques des peptides bêta amyloïdes, et qu'il ne développe pas le déficit cognitif caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Tout l’enjeu, écrivent les auteurs sera de trouver une molécule thérapeutique ressemblant à la nicotine mais dépourvue de ses effets néfastes.

Source : Le Blog Retraite Sereine


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