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Lutte contre le vieillissement, la piste mitochondriale

13/10/2017

Une étude de l’université de Californie à Los Angeles publiée dans la revue Nature Communications explique une technique qui permettrait d’éliminer l’ADN muté des mitochondries (ces organelles qui produisent de l’énergie au niveau cellulaire), pour contrer les effets de l’âge (perte musculaire, fragilité, déclin cognitif). Ils auraient développé une nouvelle approche pour réduire les dommages cellulaires qui s’accumulent avec l’âge. Ceci pourrait potentiellement aider à ralentir ou à inverser un des mécanismes liés au vieillissement. En effet, des centaines voire des milliers de mitochondries sont présentes dans chaque cellule, et chacune d’entre elles possède son propre ADN, nécessaire à la production d’énergie. Or, les capacités de réparation de cet ADN mitochondrial s’avèrent limitées et les mutations délétères s’amoncellent au fil du temps jusqu’à atteindre un seuil où la cellule ne peut plus fonctionner correctement et meurt. Ce phénomène d’accumulation contribuerait au vieillissement et à l’apparition de pertes musculaires ou de maladie dégénératives comme la maladie d'Alzheimer ou la maladie de ParkinsonLe Pr Bruce Hay affirme que « Nous savons que d’augmenter le nombre de mutation dans l’ADN mitochondrial cause un vieillissement prématuré ». Ceci est d’autant plus vrai que ces altérations génétiques s’accroissent dans des tissus comme les neurones ou les muscles.

Bien que l’ADN des mitochondries ne puisse être réparé par les mêmes mécanismes que ceux utilisés pour l’ADN du noyau, il existe tout de même un moyen de limiter les dégâts : la mitophagie. Il s’agit d’une sorte d’autophagie (mécanisme par lequel la cellule mange certains de ces composés) restreinte aux mitochondries. Le fait de digérer ceux qui ont cumulé trop de mutations et sont devenus non fonctionnels modère les effets délétères et ralentit le vieillissement. En effet, certains gènes associés à ce phénomène seraient associés à certaines formes familiales de la maladie de Parkinson.

Ainsi, les scientifiques ont génétiquement modifié des drosophiles ou mouches du fruit afin que les mutations mitochondriales dans les muscles nécessaires au vol se produisent dès le début de l’âge adulte. Ils ont ensuite artificiellement suractivé les gènes qui induisent la mitophagie, ce qui a eu pour conséquence de réduire fortement la proportion totale d’ADN mitochondriale muté dans les cellules. Par exemple, la surexpression du gène de la parkine (qui entraîne le syndrome parkinsonien) diminue la quantité d’ADN muté de 71 % (celle-ci passant de 76 % à 5 % seulement). Le Pr Hay remarque qu’une telle baisse devrait complètement éliminer les déficiences métaboliques dans les cellules, ce qui les restaurerait.

Les spécialistes tentent à présent de trouver des substances capables d’induire un grand ménage cellulaire pour éliminer l’ADN mitochondrial endommagé dans le cerveau, les muscles ou d’autres tissus.

Source : Le Blog Retraite Sereine


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